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2026年10月19日,据ScienceDaily报道,美国科罗拉多大学安舒茨分校与瑞典两所大学组成的国际研究团队,通过对28名长期新冠患者味蕾组织的细胞学分析,首次发现味觉受体细胞中PLCβ2蛋白信号分子显著减少,为持续一年以上的新冠后味觉丧失提供了直接生物学证据。相关论文同日发表于《Chemical Senses》期刊第51卷。
明星合影28名患者长期追踪:味觉损伤呈现选择性模式
这项研究由科罗拉多大学安舒茨分校细胞与发育生物学教授Thomas Finger,与威斯康星大学博士Göran Hellekant(同时任职于瑞典农业科学大学)共同领导。团队招募了28名新冠感染后味觉障碍持续超过一年的成年人,所有参与者均未因新冠住院治疗,排除了重症及并发症对味觉功能的干扰。
明星同框据ScienceDaily报道,标准味觉测试显示,28人中8人的综合味觉评分显著低于正常阈值,另有11人报告难以识别特定味道——尤其是甜味、苦味和鲜味(即谷氨酸钠带来的鲜感,常见于蘑菇、肉汤等食物)。论文第一作者Hanna Morad表示,这种高度选择性的损伤模式,暗示新冠并非均匀破坏所有味觉细胞,而是精准干扰了某一类特定信号通路。
明星聚会PLCβ2蛋白减少:甜苦鲜味的共同放大器
为探究选择性损伤背后的分子机制,团队从20名参与者体内采集味蕾组织样本,进行基因表达分析。结果显示,患者味觉细胞中编码PLCβ2蛋白的信使RNA(mRNA)含量显著降低,直接削弱了细胞对味觉分子作出反应的能力。
明星旅行PLCβ2蛋白在味觉信号传导中的角色,由Hellekant团队在此前二十余年的基础研究中逐步阐明:当舌面上的味觉受体细胞检测到甜、苦、鲜味分子时,PLCβ2蛋白会像放大器一样增强细胞内钙信号,使其强度足以触发神经递质释放并传导至大脑。当蛋白水平不足时,信号链在第一步就无法有效启动。
明星度假| 味觉类型 | 依赖PLCβ2通路 | 新冠后影响程度 |
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| 甜味 | 是 | 明显受损 |
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| 苦味 | 是 | 明显受损 |
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| 鲜味(Umami) | 是 | 明显受损 |
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| 咸味 | 否(依赖钠通道) | 基本保持 |
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| 酸味 | 否(依赖质子通道) | 基本保持 |
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"PLCβ2蛋白在味觉细胞内就像一个分子放大器,"Finger教授对记者表示,"它负责在信号传递到大脑之前增强信号强度;当蛋白水平下降时,味觉信号就会减弱。"
新冠后味觉丧失为何呈现选择性?咸与酸的"幸免"之谜
上表呈现的味觉差异,是研究中最具启发性的线索。咸味感知依靠味蕾顶部的上皮钠通道直接介导,酸味则通过质子通道Otop1响应酸性物质,两者均不经过PLCβ2介导的细胞内放大步骤。因此,当PLCβ2蛋白普遍减少时,甜、苦、鲜三种味觉首当其冲,而咸、酸通道正常运转。
这一模式与患者主观报告高度吻合——《Chemical Senses》论文中记录的11名味觉困难患者,绝大多数能够正常感知咸味和酸味,但对含糖饮料、咖啡以及肉类菜肴的味道变化极为敏感。这种"三损两存"的格局,为临床诊断长期新冠味觉障碍提供了特征性识别依据。
显微镜下的隐藏变化:味蕾结构紊乱
分子异常之外,研究团队在显微镜下还观察到物理层的改变。部分参与者的味蕾组织呈现明显细胞排列紊乱,与正常状态下规则、紧凑的洋葱样层状结构形成鲜明对比。
"部分受试者拥有外观正常的味蕾,而另一些则显示出结构性重组,"Finger教授透露,"这表明分子异常与组织学改变可能共同导致了持续的味觉功能障碍。"
研究人员强调,味蕾内部的支撑细胞与味觉受体细胞之间的空间关系,对味觉信号的有效收集与传导至关重要。当细胞排列失去正常秩序时,即便单个细胞内的分子功能尚未完全丧失,整体味觉信号也会因传导效率下降而受损。这类结构变化,在以往的临床影像学检查中无法被察觉。
味蕾每2-4周更新,症状为何持续超一年?
正常情况下,人体味蕾细胞大约每两到四周更新一次,短期受损的味觉细胞理应被新生细胞取代。然而,部分患者症状在感染后12至18个月依然存在,这是本研究最令人困惑也最值得关注的部分。
研究数据提示,新冠感染可能不仅损伤了现有味蕾细胞,还扰动了味蕾干细胞的再生程序,或在长期阶段维持了一种抑制正常信号传导的组织微环境。《Chemical Senses》论文作者写道:"我们的研究提供了可量化的证据,证明部分新冠患者在病毒被清除后很长时间内仍存在味觉功能障碍。"
《Chemical Senses》期刊(第51卷,DOI:10.1093/chemse/bjaf068)刊载的论文证实,这是首个系统追踪长期患者味蕾细胞分子状态并与临床表型关联的项目。既往新冠味觉研究多集中于急性期,而这项研究将观察窗口延伸至感染后一年以上,填补了该领域的证据空白。
常见问题解答
Q1:新冠后味觉丧失会永久存在吗?
A1: 根据现有研究,大多数新冠感染者在数周至数月内恢复味觉,仅少数人症状持续超过一年。本研究尚未回答这些分子异常能否最终恢复,但患者味蕾细胞仍在持续更新,未来需要纵向随访来评估逆转的可能性与时间尺度。
Q2:为什么有些患者只失去部分味觉?
A2: 不同味觉依赖不同信号通路。甜味、苦味和鲜味依赖PLCβ2蛋白作为信号放大器,而咸味和酸味分别通过钠通道和质子通道直接传导。因此,当PLCβ2蛋白减少时,前三者受损、后两者保留,形成选择性的味觉障碍。
结语:治疗干预的第一道曙光
这项研究首次将新冠后味觉丧失与具体的分子缺陷直接关联,为开发靶向PLCβ2信号通路的治疗策略提供了生物学依据。研究团队下一步计划追踪患者味蕾分子变化的时间轨迹,并探索药物修复信号通路的可行性。对于全球数以百万计仍在失味阴影下生活的新冠康复者,这无疑是一道真正的科学曙光。
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新冠后味觉丧失持续一年以上的谜团被揭开。科罗拉多大学安舒茨分校与瑞典团队在《Chemical Senses》发表研究,发现28名长期失味患者味蕾中的PLCβ2蛋白mRNA显著减少,导致甜、苦、鲜味信号无法有效放大,而咸味酸味保持正常。这是首个直接生物学证据,为研发恢复味觉的治疗方案奠定基础。
